środa, 13 marca 2019

Jaskra i bóle głowy - objawy i leczenie



Choć jaskrę zwykło się uznawać za jedną chorobę, to jest to tak naprawdę grupa chorób prowadzących do uszkodzenia nerwu wzrokowego. Nieleczona prowadzi do stopniowego uszkodzenia wzroku, a nawet ślepoty. Większość typów jaskry przebiega bezobjawowo, a bóle głowy pojawiają się tylko w niektórych jej rodzajach (np. jaskrze wąskiego kąta przesączania).

Ból głowy w jaskrze jest zwykle związany z gwałtownym wzrostem ciśnienia w gałce ocznej (najczęściej przekracza 50 mmHg przy normie do 21 mmHg). Bóle zwykle dają wrażenie rozsadzania oka, ale mogą też być odczuwane w całej głowie. Poza tym pojawiają się nudności i wymioty oraz kołatania serca, a także nadwrażliwość na światło i łzawienie -  objawy, które mogą nasuwać podejrzenie migreny. Często, przed ostrym atakiem jaskry pojawiają się okresowe bóle głowy i oka o niedużym nasileniu. W tym okresie występują także tęczowe koła wokół źródeł światła oraz zamglone widzenie. Dolegliwości te pojawiają się w szczególności w ciemności, co sprawia, że często chorzy skarżą się na pojawianie się bólu głowy po zmroku.

Oko w ataku jaskry jest zaczerwienione z siną obwódką wokół rogówki (tzw. nastrzyk głęboki). Źrenica staje się szersza niż w zdrowym oku i nie reaguje na światło. Gałka oczna jest „twarda jak kamień” przy dotyku. Na dnie oka można zaobserwować obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, poszerzenie żył i wybroczyny na tarczy nerwu. Gwałtowny wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego jest stanem ostrym, wymagającym pilnego leczenia, mającego przerwać  atak jaskry i zminimalizować uszkodzenie wzroku. Leczenie polega na podaniu w odpowiedniej kolejności leków. Następnie wykonuje się irydotomię laserową lub chirurgiczną, aby zapobiec kolejnym atakom.

Tabela 1. Kryteria Międzynarodowego Towarzystwa Bólów Głowy rozpoznania bólu głowy w przebiegu jaskry pierwotnej zamkniętego kąta.
A. Każdy nowy ból głowy spełniający kryteria C
B. Została zdiagnozowana jaskra ze wzrostem ciśnienia śródgałkowego
C. Udowodniono związek przyczynowo-skutkowy poprzez spełnienie co najmniej dwóch z poniższych:
 1. ból rozwinął się wraz z innymi miejscowymi objawami jaskry;
 2. ból znacznie się nasilił wraz z innymi objawami jaskry;
 3. ból znacznie się zmniejszył się lub ustąpił wraz z ustąpieniem innych objawów napadu jaskry;
 4. ból występuje po tej samej stronie, co jaskra.
D. Inne rozpoznanie ICHD-3 nie tłumaczy lepiej obserwowanych objawów.

Piśmiennictwo:
W przygotowaniu tego wpisu posiłkowałem się rozdziałem na temat jaskry pierwotnej zamkniętego kąta autorstwa dr Moniki Turczyńskiej i dr hab. Joanny Brydak-Godowskiej z przygotowywanej publikacji: „Bóle głowy - przypadki kliniczne".

środa, 13 lutego 2019

Idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe - bóle głowy

Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego w przebiegu nadciśnienia śródczaszkowego.
Jonathan Trobe, M.D. - University of Michigan Kellogg Eye Center
Prawa autorskie wg: the Creative Commons Attribution 3.0 Unported.

Mózg zanurzony jest w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR), który pełni kluczową rolę dla właściwego funkcjonowania układu nerwowego. W niektórych zaburzeniach, takich jak guzy mózgu, ciśnienie PMR może wzrastać ponad normę. Dzieje się tak również w idiopatycznym nadciśnieniu śródczaszkowym (Idiopathic Intracranial Hypertension - IIH).

IIH jest rzadkim problemem częściej występujący, u otyłych kobiet w wieku rozrodczym. Głównym objawem (90%) jest ból głowy, często szczególnie zaznaczony w godzinach porannych oraz przy kaszlu czy napinaniu mięśni brzucha. Ból ten może przypominać niekiedy migrenę lub napięciowe bóle głowy. Do innych objawów należą krótkotrwałe zaburzenia widzenia pod postacią zaciemnionego lub rozmazanego obrazu, a także podwójne widzenie. Niekiedy uszkodzenie wzroku jest trwałe i może być potwierdzone w badaniu pola widzenia. Do innych symptomów należy pulsujący szum uszny (pacjent słyszy swoje tętno), zaburzenia węchu, zawroty głowy, nudności i wymioty, problemy z koncentracją uwagi i pamięcią, zaburzenia nastroju, sztywność karku. Objawem sugerującym IIH jest obrzęk tarcz nerwów wzrokowych stwierdzany często (choć nie zawsze) w badaniu dna oka.

Międzynarodowa Klasyfikacja Bólów Głowy z 2018r. opisuje IIH jako:
A. Nowy ból głowy lub znacznie nasilony dotychczas istniejący ból głowy spełniający kryterium C.
B. Oba z poniższych są spełnione:
 1. Zdiagnozowano idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe;
 2. Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego przekracza 250 mm PMR (280 mm PMR u dzieci).
C. Co najmniej jedno z poniższych jest spełnione:
 1. Ból głowy rozwinął się lub zaostrzył wraz z pojawieniem się IIH lub doprowadził do jego odkrycia;
 2. Bólowi głowy towarzyszy co najmniej jeden objaw:
  a) pulsujący szum uszny;
  b) obrzęk tarczy nerwu wzrokowego.
D. Objawy nie odpowiadają lepiej innemu rozpoznaniu Międzynarodowej Klasyfikacji Bólów Głowy.

U pacjentów z podejrzeniem IIH należy przeprowadzić nakłucie lędźwiowe z pomiarem ciśnienia PMR. Ponadto zalecane jest wykonanie rezonansu magnetycznego mózgu wraz z angiografią. Angiografia służy wykluczeniu przebiegających podobnie chorób naczyniowych z zakrzepicą zatok żylnych na czele. Z kolei w badaniu rezonansu magnetycznego stwierdzane są zwykle typowe dla IIH zmiany.

W leczeniu wykorzystywane są różnorodne interwencje obejmujące redukcję masy ciała, farmakoterapię oraz metody chirurgicznej. Między innymi zauważono, iż spadek wagi jedynie o 6% zmniejsza obrzęk tarczy nerwu wzrokowego. Z kolei wśród leków doustnych najskuteczniejszy jest jest acetazolamid. Natomiast, gdy leczenie nie przynosi spodziewanej poprawy, a utrata wzroku postępuje, należy rozważyć leczenie neurochirurgiczne.

Więcej
W przygotowaniu tego wpisu posiłkowałem się rozdziałem na temat IIH autorstwa dr Anny Gryglas-Dworak oraz Marcina Straburzyńskiego z przygotowywanej publikacji: „Bóle głowy - przypadki kliniczne".

czwartek, 31 stycznia 2019

Bóle głowy w olbrzymiokomórkowym zapaleniu tętnic


Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (ang. giant cel arteritis – GCA) to ważna przyczyna bólów głowy u osób po 50 roku życia, ale choroba ta może wystąpić również u osób młodszych. Choć przyczyna GCA pozostaje nieznana, to kluczowymi wydają się być czynniki genetyczne, a choroba ta dotyczy trzykrotnie częściej kobiet niż mężczyzn. Do czynników ryzyka zaliczane jest palenie tytoniu, niska masa ciała oraz wczesna menopauza.

Najczęstszym objawem GCA jest jednostronny ból głowy, który występuje u 72% chorych. Bóle dotyczą najczęściej okolicy skroniowej, są silne i pulsujące niekiedy przypominając migreny. W trakcie badania przedmiotowego tętnica skroniowa jest często tkliwa i twarda, a tętno na niej nie jest wyczuwalne. Z tego powodu choroba ta wciąż bywa nazywana zapaleniem tętnicy skroniowej,

Najistotniejszym powikłaniem GCA jest ślepota, a objawy oczne pojawiają się u 29% chorych. Zwykle utrwalona utrata wzroku poprzedzona jest chwilowymi epizodami niedowidzenia, dwojeniem obrazu, bólu przy zwracaniu spojrzenia czy opadnięciem powieki (ptosis). Objawy są sygnałem alarmowym wskazującym na konieczność pilnego włączenia terapii sterydami.

Oprócz wyżej opisanych dolegliwości GCA towarzyszy często osłabienie, podwyższona temperatura ciała, zmniejszenie apetytu i utrata masy ciała. Do innych objawów należą: nadwrażliwość skóry głowy na dotyk, sztywność poranna i bóle stawów, obniżony nastrój. W połowie przypadków olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic współwystępuje z inną chorobą - polimialgią reumatyczną.

Rozpoznanie GCA stawiane jest na podstawie wyniku biopsji tętnicy skroniowej (ang. temporal artery biopsy - TAB) choć pomocnym może być też badanie ultrasonograficzne tętnic skroniowych. Niestety, dostępność obu tych badań w Polsce jest ograniczona, a oczekiwanie na ich wykonanie może narazić chorego na ryzyko utraty wzroku. Z tego powodu często w praktyce klinicznej wykorzystywane są kryteria Amerykańskiego Kolegium Reumatologii:

Spełnione co najmniej 3 spośród poniższych kryteriów:

1. Wiek ≥ 50 lat.

2. Wystąpienie nieopisywanego wcześniej jednostronnego bólu głowy.

3. Tkliwość palpacyjna lub osłabione tętno na tętnicy skroniowej.

4. OB ≥ 50 mm/h.

5. W biopsji tętnicy skroniowej zmiany o charakterze zapalenia ziarniniakowatego z obecnością wielojądrzastych komórek olbrzymich.

Z kolei kryteria Międzynarodowego Towarzystwa Bólów Głowy ułatwiają identyfikację bólu głowy wynikającego z GCA.

A. Każdy nowy ból głowy spełniający kryterium C.

B. Rozpoznano GCA.

C. Związek przyczynowo-skutkowy potwierdzony przez co najmniej dwa z następujących:

1. Ból głowy wystąpił w tym samym czasie, co inne objawy i/lub wykładniki biologiczne początku GCA, lub doprowadził do rozpoznania GCA.

2. Jeden lub obydwa spełnione:

a. Ból istotnie nasilił się wraz z nasileniem objawów GCA:

b. Ból istotnie zmniejszył się lub ustąpił w ciągu 3 dni od włączenia leczenia glikokortykosteroidami w wysokich dawkach.

3. Bóle głowy są związane z tkliwością skalpu i/lub chromaniem żuchwy.

D. Objawy nie odpowiadają lepiej innemu rozpoznaniu Międzynarodowej Klasyfikacji Bólów Głowy.

W leczeniu stosowane są sterydy pozwalające na uniknięcie wystąpienia ciężkich powikłań GCA. Z uwagi na ryzyko zaburzeń perfuzji narządowej zalecane jest również przewlekłe podawanie kwasu acetylosalicylowego.

Więcej:

Pradeep S, Smith JH. Giant Cell Arteritis: Practical Pearls and Updates. Curr Pain Headache Rep. 2018 Jan 17;22(1):2.

Ninan JV, Lester S, Hill CL. Giant cell arteritis: beyond temporal artery biopsy and steroids. Intern Med J. 2017 Nov;47(11):1228-1240.

Sait MR, Lepore M, Kwasnicki R, Allington J, Balasubramanian R, Somasundaram SK, Vashisht R, Barkeji M. The 2016 revised ACR criteria for diagnosis of giant cell arteritis e Our case series: Can this avoid unnecessary temporal artery biopsies? Int J Surgery Open. Vol. 9, 2017, Pages 19-23.

Mukhtyar C, Guillevin L, Cid MC, Dasgupta B, de Groot K, Gross W, Hauser T, Hellmich B, Jayne D, Kallenberg CG, Merkel PA, Raspe H, Salvarani C, Scott DG, Stegeman C, Watts R, Westman K, Witter J, Yazici H, Luqmani R; European Vasculitis Study Group. EULAR recommendations for the management of large vessel vasculitis. Ann Rheum Dis. 2009 Mar;68(3):318-23.

piątek, 21 grudnia 2018

Alkohol a bóle głowy - czy jest się czego bać?


Czy nam się to podoba, czy nie, alkohol spożywany jest powszechnie w naszym kręgu kulturowym. Najbliższy zaś czas będzie szczególnie sprzyjał jego nadużywaniu. Już w pierwszym wieku naszej ery Celsus opisywał bóle głowy pojawiające się po czerwonym winie. Jak jednak często bywa w takich przypadkach, istnieje rozbieżność pomiędzy tradycyjną mądrością a dowodami naukowymi.

Międzynarodowa Klasyfikacja Bólów Głowy charakteryzuje poalkoholowe dolegliwości jako pulsujące, obustronne i nasilające się podczas aktywności fizycznej. Najczęściej pojawiają się one 5-12 godzin po spożyciu alkoholu (tzw. bóle opóźnione), choć w rzadkich przypadkach mogą wystąpić już po 3 godzinach (tzw. bóle natychmiastowe).

Zaproponowano szereg koncepcji tłumaczących pojawianie się bólu głowy po "procentach". Najprostsza z nich argumentuje powstanie bólu głowy działaniem metabolitu alkoholu - aldehydu octowego. Szczególnie doświadczają tego osoby, których organizm nie rozkłada tego związku chemicznego z powodu dysfunkcji dehydrogenazy alkoholowej. Osoby z tym zaburzeniem, występującym powszechnie wśród azjatów, mają ciężkie objawy kaca z zaczerwienieniami skóry i bólem głowy.

W powszechnej opinii czerwone wino ma bardzo niekorzystny wpływ na bóle głowy, jednak poważnych badań na ten temat jest bardzo niewiele. W przypadku tego trunku ból ma być następstwem działania tanin i flawonoidów. Związki te mają w teorii wpływ na zaburzanie działania serotoniny - neuroprzekaźnika kluczowego m.in w migrenach. Również siarczyny dodawane do wina oskarżane są o wywoływanie bólu głowy, jednak nowsze dane sugerują, że nie jest to prawda. Na koniec należy wspomnieć, że także wina białe i musujące, a także wódka mogą wywoływać ból głowy, choć istnieje na ten temat mniej danych.

Alkohol może wywoływać ataki pierwotnych bólów głowy. W szczególności dotyczy to chorych na klasterowe bóle głowy, spośród których połowa ma ataki wywołane spożyciem spirytualiów. Natomiast wśród chorych na migreny 22-36% uznaje alkohol za czynnik wyzwalający atak. Co jednak ciekawe, tylko w 10% przypadków ból migrenowy jest w powtarzalny sposób wywołany alkoholem. Znacznie częściej występuje trudne do przewidzenia zjawisko, w którym niektóre przypadki spożycia wywołują ból głowy, a inne nie. Niemniej 25% chorych na migreny unika alkoholu, aby nie wywołać ataku.

środa, 5 grudnia 2018

Cukrzyca i bóle głowy - jaki jest związek?



W ostatnich dekadach stale wzrasta liczba chorych na cukrzycę. Jest to w dużej mierze wynikiem zmian stylu życia obejmujących zmniejszenie aktywności fizycznej oraz nieprawidłową dietę. W praktyce oznacza to, że coraz więcej chorych ma równocześnie bóle głowy i zaburzenia glikemii (stężenia glukozy w krwi). Bóle głowy w cukrzycy są prawdopodobnie wynikiem zmian stężenia glukozy we krwi, a w efekcie zwężenia naczyń mózgowych.

Bóle głowy mogą być jednym z sygnałów, że stężenia glukozy są nieprawidłowe. Taka sytuacja może mieć miejsce, gdy stężenie glukozy we krwi spada poniżej 70 mg/dl (tzw. hipoglikemia). Szczególnie często dzieje się tak w nocy (wówczas pacjenci budzą się z bólem głowy), po ominiętym posiłku i zbyt intensywnym wysiłku. Także hiperglikemia (zbyt wysokie stężenie glukozy) może powodować bóle głowy. Wydaje się zatem, że zapobieganie bólom głowy wywołanych przez cukrzycę wymaga dobrej kontroli glikemii i zapobiegania jej gwałtownym wahaniom.

Co ciekawe związek pomiędzy migreną a cukrzycą nie jest już tak oczywisty. Szereg badań sugeruje wręcz, że migrena występuje rzadziej w cukrzycy. Próbuje się to tłumaczyć faktem, że zaburzenia glikemii prowadzą do uszkodzenia komórek nerwowych. Takie uszkodzenie być może zmniejsza aktywność neuronów, a w następstwie ryzyko ataku migreny. Z drugiej strony należy pamiętać, że bardzo często współwystępująca z cukrzycą otyłość jest czynnikiem nasilającym migreny. Ponadto gwałtowne zmiany glikemii także mogą być czynnikiem wywołującym atak migreny. Dlatego właśnie osoby chore na migrenę powinny unikać nieregularnego odżywiania (głodzenia się i obżarstwa).

Więcej

czwartek, 15 listopada 2018

Klasterowy ból głowy - jak leczyć?

Klasterowy ból głowy to odpowiednik obrzęku płuc w naszej dziedzinie. Prawdziwego specjalistę leczenia bólów głowy poznaje się po tym, jak radzi sobie z tą chorobą.
Prof. Allan Purdy, 
Londyn, wrzesień 2018


Choć ból klasterowy jest chorobą dość rzadką, to jednak tylko w Polsce dotyka prawdopodobnie kilkuset tysięcy osób. Wcześniej opisałem, w jaki sposób można go rozpoznać. Dzisiejszy post poświęcony będzie metodom leczenia.

Przerywanie ataku
Podstawą leczenia powinno być natychmiastowe podanie szybko działającego leku.

  • Sumatryptan (6mg) w iniekcjach podskórnych (ograniczona dostępność w Polsce). Postać donosowa (20mg) jest prawdopodobnie także skuteczna (ograniczona dostępność w Polsce).
  • Zolmitryptan (5-10mg) w postaci spraju donosowego (niedostępny w Polsce). Postać doustna jest prawdopodobnie także skuteczna (ograniczona dostępność w Polsce).
  • Tlen (100%, przepływ 6-12 L/min) (100% tlen jest niedostępny w Polsce poza warunkami szpitalnymi).
  • Stymulacja zwoju skrzydłowo-podniebiennego (niedostępna w Polsce). Metoda ta zarezerwowana jest dla szczególnie opornych przypadków, z uwagi na inwazyjność procedury i potencjalnie poważne powikłania.
  • Inne metody, o słabych dowodach na skuteczność to: donosowy preparat łączony kokainy 10% i lidokainy 10%, oktreotyd w iniekcjach podskórnych.
Terapia pomostowa (do czasu zadziałania leków profilaktycznych)
Ta metoda leczenia stosowana jest w oczekiwaniu na działanie leków profilaktycznych. 


  • Glikokortykosteroidy w iniekcjach podpotylicznych (A) lub doustnie (20mg prednizonu) (C).
Leczenie zapobiegające atakom(profilkatyczne)

  • Werapamil (360 mg). Lek z wyboru wg wielu ekspertów, pomimo posiadania zaledwie poziomu zaleceń C.
  • Lit (900mg).
  • Inne metody, o słabych dowodach na skuteczność lub bardzo ograniczonej dostępności to: ciwamid, warfaryna (INR docelowy 1,5-1,9), melatonina (10mg).
Nieskuteczne w leczeniu KBG okazały się:
  • Kwas walproinowy.
  • Sumatryptan podawany przewlekle.
  • Głęboka stymulacja mózgu.
  • Cymetydyna z chlorfeniraminą.
  • Mizoprostol.
  • Tlen hiperbaryczny podawany przewlekle.
  • Kandesartan.

Autorzy wytycznych podkreślają, że leczenie KBG musi być indywidualizowane, a sztywne trzymanie się wytycznych nie jest z korzyścią dla chorego. Należy wziąć pod uwagę choroby współistniejące, działania niepożądane leków, czas do zadziałania leczenia, wcześniejsze doświadczenia z daną metodą. W polskich warunkach, gdzie żaden z leków na KBG nie jest refundowany (!) należy też uwzględnić możliwości finansowe chorego.

Więcej:
Robbins MS, Starling AJ, Pringsheim TM, Becker WJ, Schwedt TJ. Treatment of Cluster Headache: The American Headache Society Evidence-Based Guidelines. Headache. 2016 Jul;56(7):1093-106.

czwartek, 8 listopada 2018

Migrena siatkówkowa (oczna)


Objawy oczne towarzyszące migrenie większości osób kojarzą się z aurą wzrokową. Tymczasem, oprócz tej klasycznej postaci, występuje jeszcze inna jej odmiana: migrena siatkówkowa. Choroba ta jest bardzo rzadko występującą formą migreny z aurą, o specyficznych objawach i większym ryzyku poważnych powikłań. W przeszłości migrenę siatkówkową nazywano także "wzrokową" lub "oczną". Skądinąd mało osób wie, że pierwszy opis objawów ocznych związanych z migreną opublikował w 1882 roku Ksawery Gałęzowski, polski okulista praktykujący w Paryżu.

Objawy migreny wzrokowej podsumowano w kryteriach Międzynarodowego Towarzystwa Bólów Głowy:
A. Ataki spełniające kryteria rozpoznania migreny z aurą oraz poniższe kryterium B.
B. Aura mająca obydwie cechy:
  • w pełni odwracalne, jednooczne pozytywne i/lub negatywne objawy wzrokowe (np. migotania, mroczki lub ślepota) potwierdzone w trakcie trwania ataku przez co najmniej jedno z następujących badań:
    • badanie pola widzenia;
    • rysunek pacjenta przedstawiający jednooczny ubytek pola widzenia (wykonany po wcześniejszym instruktażu);
  • co najmniej dwie z poniższych cech aury:
    • rozszerza się stopniowo w ciągu co najmniej 5 minut;
    • trwa od 5 do 60 minut;
    • towarzyszy jej ból głowy lub pojawia się on w ciągu godziny od zakończenia aury.
C. Inne rozpoznanie nie odpowiada lepiej objawom zgłaszanym przez chorego, a inne przyczyny przejściowego zaniewidzenia zostały wykluczone.

Jak widać z powyższych kryteriów objawom wzrokowym nie musi towarzyszyć ból głowy. Gdy jednak ból jest obecny, to zazwyczaj zlokalizowany jest po tej samej stronie, co dolegliwości oczne.

Objawy wzrokowe migreny siatkówkowej mogą mieć charakter pozytywny, przybierając postać błysków, zygzaków czy migotań. Niekiedy pojawiają się również objawy negatywne, takie jak mroczki, cienie, ubytki pola widzenia lub pełna ślepota jednego oka.W migrenie siatkówkowej objawy dotyczą tylko jednego oka. Jest to najważniejsza cecha odróżniająca ją od "zwykłej" migreny z aurą wzrokową. Jednak część chorych może zgłaszać objawy jednooczne, podczas gdy w istocie dotyczą one obu oczu. Ma to najczęściej miejsce w przypadku zjawiska hemianopii homonimicznej (niedowidzenie połowicze jednoimienne). W przypadku tego objawu dochodzi do zaburzeń połowy pola widzenia równocześnie obu oczu np. po prawej (skroniowej) stronie w oku prawym i po prawej (nosowej) stronie w oku lewym. W takim przypadku pacjenci często twierdzą, że zaburzenia dotyczą tylko prawego oka, nie zauważając niedowidzenia w oku lewym. Dlatego, aby właściwie ocenić zakres objawów wzrokowych często koniecznym jest wykonanie badania pola widzenia w trakcie ataku (wyniki badania okulistycznego pomiędzy atakami są zwykle prawidłowe).

Należy pamiętać, że migrena siatkówkowa jest bardzo rzadką chorobą. Dlatego każdy chory z nowym zaburzeniem widzenia w jednym oku powinien być pilnie diagnozowany. Istnieje bowiem szereg groźnych chorób mogących powodować zaburzenia widzenia w jednym oku:
  • zator tętnicy środkowej siatkówki;
  • zakrzep żyły środkowej siatkówki;
  • neuropatie nerwu wzrokowego (naczyniowe lub zapalne np. w przebiegu stwardnienia rozsianego);
  • odwarstwienie siatkówki;
  • guzy oczodołu;
  • jaskra;
  • olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic;
  • udar.
Diagnozować należy w szczególności przypadki nagłej ślepoty występującej po raz pierwszy w życiu lub objawy oczne trwające dłużej niż godzinę.

U znacznego odsetka chorych na migrenę siatkówkową dochodzi do powstania nieodwracalnej ślepoty jednoocznej. Jest to kluczowa różnica w stosunku do innych typów migreny, które do groźnych powikłań prowadzą rzadko. Z tej też przyczyny eksperci zalecają stosowanie leczenia profilaktycznego u wszystkich chorych na migrenę siatkówkową, nawet gdy objawy nie są bardzo nasilone. Dobór leków wynika z faktu, że za przyczynę ślepoty w migrenie siatkówkowej uznaje się zaburzenia ukrwienia. Unikać należy zatem leków mogących ograniczać przepływ w naczyniach krwionośnych: tryptanów,  ergotaminy oraz betaadrenolityków. Zaleca się natomiast kwas acetylosalicylowy, topiramat i amitryptylinę.

Więcej:
Grosberg BM, Solomon S, Friedman DI, Lipton RB. Retinal migraine reappraised. Cephalalgia. 2006 Nov;26(11):1275-86.

środa, 17 października 2018

Zespół uszno-skroniowy (Łucji Frey)


Zespół uszno-skroniowy to stosunkowo rzadko spotykane zaburzenie po raz pierwszy opisane w 1923 r. przez polską lekarkę ze Lwowa - Łucję Frey. Zaburzenie to powstaje najczęściej jako powikłanie operacyjnego leczenia ślinianek przyusznych. Uszkodzone podczas operacji zakończenia nerwu uszno-skroniowego regenerują się w sposób nieprawidłowy. Przywspółczulne włókna, które dotychczas były połączone ze ślinianką, wiążą się z gruczołami potowymi i naczyniami krwionośnymi skóry. W następstwie takiego wadliwego połączenia pojawia się zaczerwienienie i pocenie się skóry w sytuacjach, gdy normalnie pobudzane jest jedynie wydzielanie śliny. Oznacza to, że podczas przeżuwania pokarmu pojawia się jednostronne zaczerwienienie i pocenie policzka. Oprócz powyższych objawów mogą wystąpić inne symptomy uszkodzenia nerwu takie jak ból czy świąd.

Objawy zespołu uszno-skroniowego zgłaszane były przez 23% chorych po operacjach ślinianek przyusznych. Jednak nawet u 63% spośród pacjentów po usunięciu ślinianki obecność nadmiernego pocenia może zostać wykryta przy użyciu testu Minora (jodowo-skrobiowego). Objawy pojawiają się zwykle 6 do 18 miesięcy po operacji.

Obecnie stosowane są różne techniki mające zapobiegać powstawaniu zespołu Łucji Frey po operacjach ślinianek. Większość z tych metod dąży do wytworzenia bariery pomiędzy regenerującymi się nerwami, a skórą właściwą. Bariery te wytwarzane są śródoperacyjnie z tkanek pacjenta (powięzi, mięśni, tkanki tłuszczowej) lub materiałów biosyntetycznych.

Metody leczenia zespołu uszno-skroniowego obejmują farmakologiczne metody kontroli pocenia (np. skopolamina), śródskórne ostrzykiwanie toksyną botulinową. Metody te nie dają najczęściej trwałego efektu i muszą być powtarzane w razie nawrotu objawów. Istnieją również doniesienia o wykorzystaniu metod chirurgicznych w leczeniu tego zespołu. Żadna z tych metod nie dysponuje mocnymi dowodami naukowymi na swoją skuteczność.

Więcej
Auriculotemporal Syndrome (Frey Syndrome). Motz KM, Kim YJ. Otolaryngol Clin North Am. 2016 Apr;49(2):501-9.

czwartek, 11 października 2018

Najczęstsze błędy popełnianie u chorych z bólami głowy


W USA zapoczątkowano już kilka lat temu bardzo ważną akcję powstrzymywania błędów w medycynie. Akcja skierowana jest do lekarzy i pacjentów, a poszczególne zalecenia formułowane są przez towarzystwa naukowe. Większość zaleceń nie dotyczy kardynalnych błędów w sztuce, a raczej unikania procedur, które nie przynoszą korzyści choremu lub narażają go na niepotrzebne ryzyko. Na pierwszy rzut oka zalecenia te wydają się często chorym, a nawet lekarzom niezrozumiałe.Mają one jednak głębokie uzasadnienie. 
Amerykańskie Towarzystwo Bólów Głowy w ramach akcji Choosing Wisely rekomenduje:
  • Nie zalecaj badań obrazowych u chorych ze stabilnym bólem głowy, którzy spełniają kryteria rozpoznania migreny.
  • Nie zalecaj tomografii komputerowej jeżeli dostępne jest badanie rezonansu magnetycznego (poza stanami nagłymi).
  • Nie zalecaj chirurgicznej deaktywacji punktów spustowych migreny (poza badaniami klinicznymi).
  • Nie zalecaj leków opioidowych ani barbituranów jako leczenia pierwszego rzutu w nawracających zaburzeniach przebiegających z bólami głowy.
  • Nie zalecaj u chorych z bólami głowy przewlekłego lub częstego używania leków przeciwbólowych dostępnych bez recepty.
Więcej:
http://www.choosingwisely.org/

sobota, 6 października 2018

VII Sympozjum "Postępy leczenia bólu"

VII Sympozjum "Postępy leczenia bólu"




4-6 października w Zakopanem, podczas VII Sympozjum "Postępy leczenia bólu" odbyła się sesja sekcji bólu jamy ustnej. Podczas sesji swoje wykłady przedstawili: 
  • New headache classification – clinical controversies. Prof. Joanna Zakrzewska.
  • Blokady diagnostyczne i terapeutyczne w bólach jamy ustnej i twarzy. Dr hab. Anna Przeklasa-Muszyńska.
  • Bruksizm jako przykład współpracy interdyscyplinarnej lekarza pulmonologa, pediatry, ortodonty, psychologa i stomatologa. Dr Błażej Szczerbaniewicz.
  • Bóle ucha i okolicy skroniowej. Dr Marcin Straburzyński
  • Zapalenie olbrzymiokomórkowe tętnicy skroniowej. Dr Magdalena Wysocka-Bąkowska.
Bardzo dziękuję Organizatorom za zaproszenie, a dla zainteresowanych tematem bólu ucha zamieszczam treść mojej prezentacji tutaj.